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진핵 세포의 세포질에서 단백질 합성은 일반적으로 메티오닌(Met)으로 시작되지만, 포밀-메티오닌(fMet) 또한 포함될 수 있다. 그러나 fMet의 도입을 조절하고 잠재적인 독성을 방지하는 기작은 명확히 밝혀지지 않았다. 본 연구에서는 Saccharomyces cerevisiae에서 fMet 매개 리보솜 품질 관리(fMet-RQC) 경로가 번역 정확성을 유지하는 데 중요한 역할을 함을 규명하였다. 진핵 번역 개시 인자 3의 구성 요소인 Nip1은 신생 폴리펩타이드의 N-말단 fMet을 인식하고 Arf1을 모집하여 리보솜 정체 및 해체를 유도한다. 이를 통해 N-말단 Met 변형이 저해되는 것을 방지하고, fMet-폴리펩타이드의 축적 및 리보솜과의 응집을 억제한다. 특히, fMet-RQC 경로가 손실되면 스트레스 과립 형성이 저해되고 저온 스트레스에 대한 민감도가 증가한다. 본 연구 결과는 fMet의 도입과 제거를 조절하는 기작이 세포 항상성 유지 및 환경 스트레스 적응에 필수적임을 시사한다.