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BCR::ABL1 융합 유전자에 의해 유발되는 만성 골수성 백혈병(CML)은 유전자 발현 변화를 통해 질병 진행을 조절하는 것으로 알려져 있다. 그러나 이러한 변화의 분자적 기전은 대부분 알려지지 않았다. 본 연구에서는 만성 골수성 백혈병(CML) 환자에서 mRNA 발현량이 증가된 새로운 유전자로 RNA 엑소뉴클레이스 5(REXO5/LOC81691)를 발견하였다. 또한 REXO5 넉아웃 K562 세포주를 사용하여 DNA 손상 반응에서 REXO5의 새로운 역할을 규명하였다. REXO5 WT 세포에 비해 REXO5 KO 세포에서는 R-loop 축적과 DNA 손상 증가가 관찰되었다. 우리는 REXO5가 RNA 인식 모티프를 통해 DNA 손상 부위로 이동하여 R-loop에 선택적으로 결합함을 입증했습니다. 흥미롭게도, 우리는 REXO5가 엑소뉴클레아제 도메인을 사용하여 R-loop 내 mRNA를 분해함으로써 R-loop의 양을 조절한다는 사실을 확인했습니다. 그리고 REXO5 KO는 ATR-CHK1 활성화를 보였습니다. 종합하면, 우리는 REXO5가 엑소뉴클레아제 도메인을 사용하여 R-루프의 생리적 조절에 핵심적인 역할을 한다는 것을 입증했습니다. 이러한 발견은 REXO5 발현 변화가 CML 발병 기전에 어떻게 기여하는지에 대한 새로운 방향을 제공할 수 있습니다.